Острая почечная недостаточность является очень опасной патологией с внезапным проявлением. Такая патология при отсутствии надлежащей помощи может привести к тяжелым последствиям, а порой к летальному исходу. Болезнь изучается уже давно в разных ведущих клиниках мира, но до настоящего времени нет единого понимания ее патогенеза, что вызвано наличием различных этиологических групп и механизмов зарождения.
При своевременном и правильном принятии экстренных мер, если эффективно оказана неотложная помощь и применены адекватные лечебные технологии, острая почечная недостаточность имеет позитивный прогноз выздоровления и возврата к нормальной привычной жизни. В этих условиях, важно правильно оценить проявившиеся признаки болезни, и немедленно обратиться к специалистам.
В общем случае, почечная недостаточность представляет собой нарушение почечной функции с дисбалансом водного, электролитического, азотистого обмена в результате значительного ухудшения фильтрации и реабсорбции в почках. Различаются острая и хроническая формы заболевания.
Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается неожиданно в виде тяжелых и быстропрогрессирующих патологий основных (в особенности экстреторных) функций почек, олигоанурии. Нарушения вызываются снижением объема кровотока; структурными поражениями клубочка с повреждением артерий и капилляров; повреждением канальцев реасорбции, вызывающим затруднение отвода мочи из почки.
В зависимости от характера и локализации патологии различаются следующие виды ОПЦ:
Причины, приводящие к ОПН, могут находиться, как внутри почки, так и представлять внешние факторы. По механизму появления выделяются 4 основные этиологические группы: «шоковая», токсическая и инфекционная почка, а также сосудистая обструкция.
«Шоковая» почка является следствием нарушения общего кровообращения в результате травматического, кардиогенного, бактериемического шока; большой потери крови; гемолиза крови из-за попадания несовместимой крови при переливании; хирургического вмешательства; резкого снижения артериального давления при обширной потере жидкости и электролита.
Токсическая почка появляется при экзогенной интоксикации из-за воздействия ядов нефротропного типа; укусов ядовитых змей и пауков; приема некоторых лекарственных средств. Инфекционная почка обусловлена прямым или косвенным действием ряда инфекционных заболеваний, в частности, геморрогической лихорадки, лептоспироза, сепсиса. Сосудистая обструкция проявляется при тромбозах и эмболии артерий почек; васкулите системного характера; гломерулонефрите в острой форме; гипертонии злокачественного типа.
Внутрипочечные причины ОПН могут проявиться в виде острой обструкции мочевыводящих путей при мочекаменной патологии; закупорке канальцев уратами при лейкозах; лечении с применением иммунодепрессантов; нефропатии; приеме сульфаниламидов.
Разные типы ОПН имеют в своей основе общие механизмы патогенеза. Болезнь развивается в направлении нарушения почечного кровотока и снижения клубочковой фильтрации; значительной диффузии клубочкового фильтрата через стенку пораженных канальцев; деформации канальцев отечным интерстицием; нарушения гемодинамики и повреждения канальцев под воздействием гуморальных факторов; шунтирования крови через юкстамедуллярную систему; тромбоза артериол. Эти процессы вызывают олигурию и анурию, приводящих к задержке продуктов азотистого метаболизма.
Симптомы острой почечной недостаточности проявляются в зависимости от этиологии и степени поражения органа. В течении заболевания выделяется несколько характерных периодов, которые отличаются по тяжести проявления и виду протекающих процессов. Различаются следующие стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигоанурическая, полиурическая стадия и период реконвалесценции.
Начальная стадия может продолжаться от нескольких часов до 7 суток. В этот период проявляются пока не симптомы ОПН, а признаки заболеваний, являющиеся причиной ОПН. Среднее снижение диуреза составляет 7-8%, начинают проявляться первые признаки общей интоксикации (бледность кожного покрова, небольшая тошнота, незначительный болевой синдром). На первый план, обычно, выходит нарушение гемодинамики с симптомами гипертензии.
Очень опасный симптом – гиперкалиемия, приводящая к существенным нарушениям сердечного ритма. Ацидоз приводит к появлению одышки, глубокому шумному дыханию. Развитие болезни вызывает вздутие кишечника, рвоту; могут выявиться желудочные и кишечные кровотечения. Может начаться анемия в результате нарушения костно-мозгового кроветворения. Эта самая опасная стадия заболевания протекает 7-12 дней, и в случае отсутствия лечения может привести к самым тяжелым последствиям.
Полиурическая фаза наступает через 12-15 дней после проявления ОПН и характеризуется ослаблением болезни – диурез начинает постепенно увеличиваться, снижается гиперкалиемия, частично уходят признаки интоксикации. Опасность для больного человека сохраняется в части потери организмом жидкости и электролитов, а также в частом присоединении инфекций в результате ослабления иммунной защиты. Продолжается полиурия в течение 20-30 дней, после чего начинается длительный (до 1 года) период восстановления организма.
При резком проявлении ОПН необходима неотложная помощь в виде патогенетической терапии, направленной на воздействие на основополагающую причину. Экстренная помощь заключается в проведении плазмафереза. Удаляемая плазма замещается свежезамороженной плазмой, раствором альбумина.
В случае явного расстройства гемодинамики проводятся противошоковые процедуры – переливание крови, введение кровезаменителей.
После восполнения кровопотери при продолжении гипотонии производится капельное введение раствора норадреналина в изотоническом растворе хлорида натрия. Если причины связаны с отравлением, то принимаются срочные меры по удалению токсинов из организма. При бактериальном шоке в дополнение к противошоковым мерам вводятся сильные антибиотики.
При отсутствии или устранении шока, терапия ОПН направлена на повышение диуреза, снижение гиперкалиемии, укрепление организма. Восстановление диуреза достигается внутривенным введением раствора маннитола (10%-ный) из расчета 1 г на каждый килограмм массы человека и фуросемида.
Уменьшение гиперкалиемии достигается применением раствора глюканата кальция или гидрокарбоната натрия, глюкозы в сочетании с инсулином, ионообменных смол. Для нормализации обменных процессов назначаются увеличенные дозы витаминов В1, В6, В12 и С; анаболические (ретаболил) и андрогенные (тестостерон) препараты. В питании целесообразно ограничить потребление белка до 20 г/сутки и жидкости до 0,5 л/сутки.
Гемодиализ.
Если не удается устранить гиперкалиемию, снизить уровень мочевины в крови, увеличить диурез терапевтическими методами, то применяется гемодиализ. Этот метод основан на удалении из организма токсинов, устранении водного и электролитического дисбаланса путем очистки крови за пределами почки. Очищение крови производится ее диффузией или конвекцией через гемодиализную мембрану. Одновременно проводится ультрафильтрация – удаление излишней воды из организма. Способ реализуется с использованием аппарата «искусственная почка».